Phát hiện mới về nguyên nhân khiến nhiều F0 tử vong

Theo Independent, công trình do nhóm chuyên gia tại Trung tâm Nghiên cứu Virus MRC, Đại học Glasgow, Scotland, phát hiện. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Science vào ngày 28/9.

“Sát thủ” của nCoV

Một số F0 có khả năng tự bảo vệ mạnh mẽ, chống lại lây nhiễm nCoV, trong khi đó, nhiều người lại diễn biến nặng, tử vong khi mắc Covid-19. Theo nhóm tác giả, điều này xuất phát từ những biến đổi nhỏ trong cấu trúc gene của bệnh nhân.

Đoạn gene mà họ phát hiện có khả năng quyết định đó là OAS1. Đây là mã gene được cho là đóng vai trò quan trọng trong việc định hình các phản ứng cơ thể khi virus tấn công.

Khi một tế bào của con người bị lây nhiễm nCoV, protein OAS1 có thể cảm nhận virus hiện diện. Nó bắt đầu hoạt động và sâu chuỗi các sự kiện liên quan nhằm xác định đặc điểm của kẻ lạ mặt. Sau đó, mã gene này kích hoạt enzyme tiêu diệt RNA, cho phép tế bào bắt đầu tấn công vật chất di truyền của virus.

Nghiên cứu cho thấy một số người có đoạn gene OAS1 có khả năng bảo vệ trước nCoV cao vượt trội, nhờ cơ chế mã hóa trước (prenylation). Các phân tử kỵ nước (lipid) đơn lẻ được bổ sung vào protein hoặc hợp chất hóa học. 

Hình ảnh dưới kính hiển vi điện tử quét màu của một tế bào (màu xanh lam) bị các hạt nCoV (màu đỏ) xâm chiếm. NIAID phân lập từ một mẫu bệnh phẩm.

Bên trong tế bào nCoV là túi hình thành từ lipid, giúp tái tạo bộ gene. Enzyme do OAS1 tạo ra được mã hóa sao cho phù hợp với bộ lọc tìm kiếm virus. Vì thế, nó được ví như “chiến mã săn mồi”, truy lùng SARS-CoV-2. Ngay khi nhận thấy đặc điểm di truyền (protein tăng đột biến) của nCoV, OAS1 sẽ kích hoạt cơ chế hủy diệt.

Ở những bệnh nhân phải nhập viện vì Covid-19, phiên bản tiền mã hóa gene OAS1 hầu như không có. Nghiên cứu từ nhóm chuyên gia Scotland cho thấy người không mang gene này có nguy cơ nhập viện, tử vong cao hơn 1,6 lần.

Với phát hiện này, nhóm tác giả cảnh báo Covid-19 có thể nguy hiểm hơn gấp nhiều lần, ngay cả khi không tiến hóa để thích nghi với hệ miễn dịch. Đặc biệt, nếu SARS-CoV-2 đột biến và có khả năng phá vỡ hệ thống phòng thủ của OAS1 tiền mã hóa, nó có thể dễ lây lan và gây chết người nhiều hơn.

Phát hiện F0 có nguy cơ diễn biến nặng dựa trên nền tảng di truyền
Ngày 24/9, Viện Dị ứng và Bệnh truyền nhiễm Quốc gia (NIAID) Mỹ cũng công bố kết quả giải thích một số F0 diễn biến nặng, vì sao nhiều nam giới mắc Covid-19 tử vong hơn phụ nữ.

Nghiên cứu cho thấy hơn 10% F0 trở nặng có kháng thể tự động tấn công hệ miễn dịch thay vì virus gây bệnh. Khoảng 3,5% người mắc Covid-19 phải nhập viện có một đột biến di truyền ảnh hưởng khả năng miễn dịch.

Cả hai nhóm này đều thiếu các phản ứng miễn dịch phụ thuộc vào protein interferon loại I. Đây vốn là tập hợp 17 protein quan trọng để bảo vệ tế bào và cơ thể khỏi virus. Sự vắng mặt của protein interferon loại I được cho là nguyên nhân khiến các bệnh nhân mắc Covid-19 dễ trở nặng hơn.

Đây không phải lần đầu giới nghiên cứu phát hiện nhiều điểm liên quan giữa gene và Covid-19. Trước đó, cuối năm 2020, các nhà khoa học tại Đại học Edinburgh đã nghiên cứu ADN của 2.700 bệnh nhân mắc Covid-19 ở 208 đơn vị chăm sóc đặc biệt trên khắp nước Anh. Họ khám phá ra 5 gene liên quan hai quá trình phân tử - miễn dịch kháng virus và viêm phổi là tâm điểm của nhiều ca bệnh nặng. 

Theo giới chuyên gia từ nhiều nước, các đoạn gene trong cấu trúc ADN có liên quan một người có nguy cơ trở nặng, tử vong vì Covid-19 hay không.

Theo Reuters, các gene mới được phát hiện gồm IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 và CCR2, giải thích vì sao một số người gặp triệu chứng nặng, trong khi những người khác lại chỉ bị nhẹ. Phát hiện được công bố trên tạp chí Nature.

Nhóm chuyên gia tại Anh phát hiện sự gia tăng hoạt động của gene IFNAR2 có thể tạo ra sự bảo vệ chống lại Covid-19. Bởi nó có khả năng bắt chước tác dụng của việc điều trị bằng interferon.

Những phát hiện về mối liên hệ giữa gene và Covid-19 giúp các nhà khoa học có thêm dữ liệu trong công cuộc tìm kiếm các loại thuốc chữa bệnh. Họ thử nghiệm lâm sàng các loại thuốc nhắm vào cơ chế kháng virus và chống viêm cụ thể.

Nhóm chuyên gia của Đại học Edinburgh phát hiện sự gia tăng hoạt động của gene IFNAR2 có thể tạo ra sự bảo vệ chống lại Covid-19, vì nó có khả năng bắt chước tác dụng của việc điều trị bằng interferon.

Nhiều loại thuốc hiện có được khám phá trong các thử nghiệm lâm sàng về khả năng chống lại Covid-19, bao gồm interferon-beta-1a, thuốc điều chỉnh phản ứng miễn dịch interleukin-1 và thuốc viêm khớp Kevzara của Sanofi.